Gastrita

Printre problemele de sănătate care afectează în cea mai mare măsură alimentația se numără afecțiunile gastrointestinale. Simptomele cauzate de afecțiunile gastrointestinale modulează direct dieta pacienților. Îndrumarea pacientului către alegeri alimentare potrivite poate ameliora semnificativ simptomele și poate reduce riscul de apariție a complicațiilor.

Inflamația mucoasei gastrice, denumită în termeni medicali gastrită, poate avea diferite etiologii: de la infecția cu H. Pilori până la cauze autoimune. De departe, infecția cu H. Pylori este cauza cea mai frecvent întâlnită în cadrul pacienților care suferă de gastrită. Abuzul de antiinflamatoare nesteroidiene este consierată o prima cauză a gastritei acute, urmată de un orar al meselor dezordonat, de fumat, de consum excesiv de cafea pe stomacul gol, de refluxul bilei în esofag si chiar de ingestia accidentală de produs corozive.

Cele mai frecvente cauze ale gastritei acute dar și a celei cronice, in cazul în care nu se intervine la timp, o reprezinta stresul si alimentația dezechilibrată. [1].

Stomacul este un organ de forma literei J, situat în porțiunea superioară stângă a abdomenului. Părțile sale principale sunt cardia (situată în apropierea cordului), fundul (fornixul), corpul stomacului (sau partea principală) și antrul piloric (o porțiune distală îngustă). Pe suprafața internă, stomacul prezintă pliuri, care sunt evidente atunci când stomacul este gol și micșorat. Când stomacul este destins, pliurile dispar. Stomacul este un organ cu rol de stocare a alimentelor și locul în care se produce descompunerea chimică a anumitor molecule. Stomacul prezintă trei straturi musculare netede: alături de stratul longitudinal și circular, există un al treilea strat oblic. Straturile musculare mixează și desfac bolul alimentar transformându-l într-un amestec cu consistența unei supe, numit chim. Mucoasa stomacului se învaginează și formează cripte profunde, în care se varsă secrețiile glandelor gastrice. Glandele gastrice secretă sucul gastric, care conține o multitudine de substanțe.

Celulele parietale secretă acidul clorhidric, care este necesar pentru activarea enzimelor proteolitice. Celulele parietale produc, de asemenea și factorul intrinsec, necesar pentru absorbția vitaminei B12 în intestinul subțire. O alta componentă a sucului gastric este mucusul, un produs al celulelor mucoase, cu rol de a proteja peretele stomacului de autodigestie. De asemenea, în sucul gastric se găsesc enzimele proteolitice, secretate la nivelul glandelor gastrice.

Cea mai importantă enzimă proteolitică din stomac este pepsina. Pepsina nu este secretată în forma sa activă. Este secretat mai întâi precursorul acesteia, pepsinogenul, care, în prezența acidului clorhidric este convertită în pepsină. Pepsina descompune proteinele mari în proteine mai mici numite peptide. O altă enzimă proteolitică digetivă este labfermentul, produsă în stomacul sugarilor, dar nu și în cel al adulților, cu rol de facilitarea digestiei laptelui.

Caracteristicile unor componente ale sucului gastric

Componenta	Sursa	Funcție
Pepsinogen	Celulele principale ale glandelor gastrice	Se transformă în pepsină
Pepsina	Formată din pepsinogen în prezența acidului clorhidric	Enzimă proteolitică digestivă, capabilă să descompună aproape toate tipurile de proteine în peptid
Acid clorhidric	Celulele parietale ale glandelor gastrice	Conferă mediul acid necesar pentru transformarea pepsinogenului în pepsină
Mucus	Celulele caliciforme şi glandele mucosae	Strat vâscos, alcalin, ce protejează peretele stomacului
Factor instrinsec	Celulele parietale ale glandelor gastrice	Necesar pentru absorbția vitaminei B12

Sistemul nervos parasimpatic este responsabil pentru secreția de suc gastric iar celulele din mucoasa stomacului secretă un hormone numit gastrină, care controlează secreția de pepsinogen şi acid clorhidric. Celulele care produc gastrina sunt denumite celule enteroendocrine. Mucoasa stomacului are şi funcție de absorbție pentru unele substanțe cum sunt mici cantități de apă, glucoză, ioni şi alcool. Restul alimentelor sunt pregătite pentru procesele digestive ulterioare, prin transformarea lor în chim gastric. Contracțiile peristaltice evacuează chimul prin sfincterul piloric în intestinul subțire, unde are loc cea mai mare parte a digestiei [2].

Factorii care influenţează aciditatea gastrică

Creşterea acidităţii gastrice

• Faza cefalică a digestiei – mirosul, gustul alimentelor, mestecatul şi deglutiţia iniţiază stimularea vagală a celulelor parietale din mucoasa fundică, rezultând secreţia gastrică acidă.
• Faza gastrică a digestiei – efectele alimentelor în stomac sunt distensia fundului gastric, stimularea producţiei acide a celulelor parietale; creşterea alcalinităţii antrului duce la eliberarea de gastrină, care, la rândul ei, stimulează secreţia gastrică acidă; distensia antrului stimulează eliberarea de gastrină (substanţe din componenţa alimentelor sau a altor produse digestive care cresc aciditatea sunt cafeaua, cu sau fără cofeină, alcoolul, polipeptidele şi aminoacizii).

Scăderea acidităţii gastrice

 

• Faza gastrică a digestiei – aciditatea antrului reduce eliberarea de gastrină şi, implicit, secreţia gastrică acidă; alimentele, în special proteinele, au la început un efect tampon.
• Faza intestinală a digestiei – grăsimile, acizii şi proteinele ajunse în intestinul subţire stimulează eliberarea mai multor hormoni gastrointestinali care inhibă secreţia gastrică acidă [3].

Sindromul gastritic

Gastrita se definește ca inflamația acută sau cronică a mucosei gastrice. O clasificare primordială a gastritelor este, după cum rezultă și din definiția lor, în gastrite acute și cronice.

Gastrita acută – Cauze

Gastrita acută poate avea următoarele cauze: alimentare asa cum s-a menționat anterior (alimente greu de digerat sau consum excesiv de alcool), administrarea de medicamente (abuz de antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, preparate cu potasiu), administrarea de agenti corozivi (accidental) sau gastritele acute declanșate în contextul unor boli infecțioase (hepatită acuta, febră tifoidă), unele alergii, insuficiență de organ, etc

Alți factori care pot cauza gastritele acute: infecțioase, consum de alcool, traumatisme locale, radiatii X, reflux duodeno-gastric, uremia, ischemia mucoasei, politramatismele, intervenții chirurgicale extinse, leziuni ale sistemului nervos central, arsuri extinse, septicemie, șoc, insuficiență respiratorie, insuficiență renală acută, insuficiență hepatica, substanțe caustic.

Manifestările bolii pot consta în durere epigastrică continuă sau exacerbată de alimentație, grețuri, vărsături alimentare, senzație de plenitudine, balonare. Mai pot fi prezente febra, cefaleea, amețeli.

Gastrita acută erozivă este o formă frecventă de gastrită, de obicei medicamentoasă. Se asociază cu hematemeză și melenă.

Gastrita cronică

Clasificare:

1. Gastrita tip A sau atrofică (autoimună)
2. Gastrita tip B sau bacteriană determinată de Helicobacter Pylori
3. Gastrita tip C sau chimică, de reflux, medicamentoasă, determinate prin consum de alcool
4. Gastritele speciale, gastrite cornice cu o simptomatologie redusă. Poate apare un sindrom dispeptic cu inapetență, grețuri, vărsături, plenitudine epigastrică, balonări [4].

Alte cauze: consum excesiv de alimente fierbinți, condimente, alcool, medicamente (aspirină, antiinflamatoare, etc.), substanţe caustice, droguri toxine microbiene, uremia.

Formele gastritei cronice

• gastrita cronică superficială, inflamația afectează doar stratul superficial (foveolar) al mucoasei; se vindecă sau se transformă în gastrită cronică difuză când inflamația se extinde în toată grosimea mucoasei iar, după o evoluţie mai lungă, produce atrofia parțială a mucoasei
• gastrita cronică atrofică, se produce subțierea mucoasei, pliurile dispar, consecințele fiind metaplazie intestinală cu apariția celulelor de tip intestinal în foveolele şi glandele mucoasei gastrice, stare precanceroasă și displazia epiteliului glandular, de la minim la sever [5].

 

Gastrita bacteriană

Bacteriile sunt distruse, în mod normal, de acidul clorhidric, de pepsină și de bilă, acestea funcționează asemenea germicidelor. Când are loc scăderea secrețiilor gastrice poate crește riscul de inflamare a mucoasei gastrice (gastrită), și  riscul de creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire și al numărului microbilor care ajung în colon, crește semnificativ. Helycobacter pylori este cea mai cunoscuta bacterie care infectează stomacul, rezistentă la acidul clorhidric care provoacă gastrită și ulcerații, cea mai frecventă cauză de inflamație cronică a mucoasei gastrice și a ulcerului peptic, a cancerului gastric și a gastritei atrofice (inflamație cronică cu deteriorarea membranei mucoasei gastrice și a glandelor gastrice), ducând la aclorhidrie și la pierdere de factor intrinsec. Este prevalenta în anumite zone geografice, se corelează cu statutul socio-economic al populației și își are originile în copilărie, fiind diagnosticată abia la maturitate. Se crede că H. pylori este răspândit prin contaminarea mâncarii și a apei. Prevalența sa variază de la aproximativ 10% în țările dezvoltate până la 80%-90% în țările în curs de dezvoltare. Infecția cu H. pylori nu se vindecă spontan iar riscurile de a dezvolta complicații cresc odată cu durata infecției. Alți factori de risc care contribuie la patologia și severitatea bolii includ vârsta pacientului la debutul bolii, tulpina specifică și concentrația ei în organism, factorii genetici ai gazdei, stilul de viață și sănătatea generală a pacientului.

În prima săptămână după infecția cu H. pylori, numeroase leucocite polimorfonucleate neutrofie și câteva eozinofile se infiltrează în mucoasa gastrică. Acestea sunt înlocuite treptat cu celule mononucleare, limfocite și monocite. Prezența foliculilor limfoizi poartă denumirea de țesut limfoid asociat mucoasei (MALT). MALT poate deveni autonom și formează o variantă de limfom cu celule B numit limfom MALT. H. pylori poate provoca duodenită dacă colonizează țesutul gastric care poate fi prezent și în duoden.

Tratarea infecției cu H. pylori cu antibiotice poate duce la dispariția leucocitelor polimorfonucleate într-o săptămână sau două, dar o gastrită ușoară poate persista încă câțiva ani deoarece reducerea celulelor mononucleare este lentă. În țările în care infecția cu H. pylori este frecventă, la fel este și cancerul gastric. Deoarece H. pylori poate provoca ulcer peptic și cancer gastric, tratamentul cu antibiotice este adesea recomandat.

 

Gastrita din altă cauză decât Helicobacter Pylori

Aspirina și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt corozive, ambele inhibă sinteza prostaglandinelor, care este esențială pentru menținerea barierei de mucus și bicarbonat în stomac. Astfel, utilizarea cronică a aspirinei sau a altor AINS, steroizi, alcool, substanțe erozive, tutun sau orice combinație dintre aceşti factori pot compromite integritatea mucoasei şi cresc șansele de apariție a gastritei acute sau cronice. Gastroenterita eozinofilă (EGE) poate contribui, de asemenea, la unele cazuri de gastrită. O alimentație neadecvată și o stare de sănătate generală precară poate contribui la apariția și la agravarea severitații bolii și poate întârzia procesul de vindecare [6].

 

Tratament medical

 

Antibioticele și inhibitorii de pompă de protoni reprezintă tratamentul de elecție al gastritei, și constă în eliminarea factorului declanșator, a agentului declanșator (organismul patogen, AINS). În schimb, efectele secundare ale suprimării cronice a acidului gastric fie datorită bolii fie datorită utilizarii cornice a IPP trebuie luată în considerare [7]. Câteva din efectelele secundare includ reducerea secreției gastrice de HCL, care poate reduce absorbția nutrienților (de exemplu, vitamina B12, calciu și fier nonhemic). De asemenea suprimare acidului gastric poate duce la fracturi osoase și la creșterea riscului de apariție a infecțiilor intestinale. [8],  aciditatea gastrică fiind prima linie de apărare împotriva agenți patogeni ingerați [3].

 

În ultimele decenii, factorii dietetici au fost considerați o componentă semnificativă a cauzei dar și a tratamentul dispepsiei, gastritei și a ulcerului peptic. Există puține date despre rolul alimentelor în cauzarea sau exacerbearea gastritei sau a bolii ulceroase dispeptice. Alimentele proteice tamponează temporar secrețiile gastrice, dar stimulează și secreția de gastrină, acid și pepsină. Laptele și smântâna, considerate în trecut un factor de primă linie în manangementul ulcerului peptic, cu efect protector a mucoasei stomacului, nu mai sunt considerate azi terapii valabile. În prezent, se consideră că pH-ul unui aliment are o importanță terapeutică nesemnificativă, cu excepția pacienților cu leziuni ale gurii sau ale esofagului. Majoritatea alimentelor sunt considerabil mai puțin acide decât mediul gastric unde pH-ul variază între 1 și 3. pH-ul sucului de portocale și al grapefruitului este de 3,2 până la 3,6, iar pH-ul băuturilor răcoritoare utilizate în mod obișnuit variază de la aproximativ 2,8 până la 3,5. Pe baza acidităţii lor intrinseci şi corelate cu cantitatea consumată, sucurile de fructe și băuturile răcoritoare sunt puțin probabil să provoace ulcer peptic sau să interfereze cu vindecarea.

Unii pacienți resimt un oarecare disconfort la ingestia de alimente acide, dar răspunsul nu este unanim în rândul pacienților iar în unele situații, simptomele pot fi corelate cu arsuri la stomac. Introducerea „alimentelor acide” ar trebui individualizate pe baza percepției pacientului asupra efectului lor.

Consumul modest de alcool nu este considerat cu implicații în apariția gastritei, cu excepția cazului în care sunt prezenți și alti factori de risc. Pe de altă parte, berea și vinul pot contribui la creșterea semnificativă a secrețiilor gastrice și trebuie evitate în boala simptomatică.

Cafeaua și cofeina stimulează secreția acidă și, de asemenea, pot să scadă presiunea sfincterului esofagian inferior, cu toate acestea, nu au fost dovedite ca o cauză a ulcerelor peptice sau a gastritelor, în afara secreției de acid crescut și a disconfortul asociat consumului acestora.

Când doze foarte mari de anumite condimente sunt introduse pe cale orală sau plasate intragastric fără alte alimente, acestea cresc secreția acidă și provoacă eroziuni superficiale mici, tranzitorii, inflamații ale mucoasei și permeabilitatea gastrointestinală este alterată, la fel este și motilitatea. Cel mai adesea incriminate sunt chili, piperul și piperul negru. Cantități mici de ardei iute, pot crește protecția mucoasei prin creștere producției de mucus. Cu toate acestea, cantități mari pot provoca afectarea superficială a mucoasei, mai ales atunci când este consumat cu alcool. Curcumina, prin activitatea sa antiinflamoatore este descrisă ca având potențial chimiopreventiv împotriva cancerului legat de H. pylori [9].

Sinergia combinațiilor de alimente poate inhiba creșterea H. pylori. Mâncarea oferă o alternativă interesantă la terapiile care includ antibiotice, IPP și săruri de bismut [10]. Studiile sugerează că ceaiul verde, germeni de broccoli, uleiul de coacăze negre și kimchi (varza fermentată) ajută la eradicarea H. pylori. Specii de probiotice (Lactobacillus, Bifidobacterium) de asemenea, au fost studiate pentru prevenire, și eradicare a H. pylori [11].

Deși aceste suplimente alimentare au unele rezultate interesante, ele nu sunt consistente și, prin urmare, această terapie nu a fost integrată în managementul tratamentului prin nutriție terapeutică. Cercetarea în această direcție trebuie continuată.

Acizii grași omega-3 și omega-6 sunt implicați în inflamații, afecțiuni fiziologice imune şi citoprotectoare ale mucoasei gastrointestinale, dar nu s-a dovedit încă a fi eficace pentru acest tip de tratament, lipsind studiile clinice pe termen lung.

În general, o dietă de înaltă calitate, fără deficiențe de nutrienți poate oferi o anumită protecție și poate promova vindecarea. Persoane tratate pentru gastrită și boala ulcerului peptic ar trebui să fie sfătuite să evite alimentele care exacerbează simptomele și să consume o dietă completă din punct de vedere nutrițional, bogată fructe, legume și implicit în fibre [6].

 

Microbiota

 

În ciuda numeroaselor observații ale oamenilor de știință de la sfârșitul secolului al XIX-lea care vorbeau despre bacteriile din mediul acid al stomacului, a existat o viziune larg răspândită cum că secreţiile gastrice de acid clorhidric, de enzima proteolitică-pepsină, refluxul acizilor biliari în stomac, precum și grosimea stratului de mucus și eficacitatea peristaltismului stomacului, asigură în stomac un mediu steril [12]. Se credea că Helicobacter pylori este singura specie capabilă să colonizeze stomacul uman. Infecția cu H. pylori este cea mai frecventă infecție cronică din lume și perturbă fiziologia și morfologia gastrică normală.Cercetările despre H. pylori au sporit înțelegerea modului în care acesta își poate modifica propriul microclimat, iar investigațiile ulterioare cu tehnici moderne au demonstrat că microbiota stomacului implică sute de filotipuri cu o densitate microbiană formatoare de colonii (CFU)/g între 10¹ şi 10³ [13]. similar cu restul microbiomului intestinal. Aceasta devine o situație dinamică, cu fluctuații semnificative ale densității microbiene în funcție de mulţi factori, inclusiv ingestia de alimente şi de pH-ul gastric.

 

 

Recomandări nutriționale în gastrită

 

Se recomandă evitarea alimentelor iritante in cazul gastritelor acute. De asemenea, o dietă cu o consistenţă moale poate fi benefică pentru ameliorarea simptomelor acute, dar adoptarea unei astfel de diete pe termen lung nu se susţine ştiințific în cazul gastritei cronice cauzate de Helicobacter pylori.

 

Alimente de evitat în cazul gastritelor, indiferent de etiologie:

• alimentele şi condimentele picante: ardei iute, chili, piper, ghimbir, preparate din bucătăria mexicană sau indiană condimentate, sosuri iuţi
• cafeaua, inclusiv variantele decofeinizate, băuturile carbogazoase, alcoolul (cafeaua se poate consuma în cantități moderate, dar întotdeauna după masa, 1-2 cafele pe zi in funcţie de toleranţă individuală)
• ceaiul verde poate prezenta beneficii, dar trebuie testată toleranţa la această băutură
• citricele (mai ales lămâie, grapefruit, kiwi) sau sucurile de citrice trebuie consumate cu moderație, evitând consumul acestora pe stomacul gol
• roşiile, ceapa crudă și usturoiul crud pot agrava simptomele la unii pacienţi; dacă simptomele nu sunt prezente, aceste legume se pot consuma şi de către pacienţii cu gastrită în cantităţi moderate şi în combinație cu alimente care protejează mucoasa gastrică (pâine sau ulei de măsline)
• alimentele prăjite (cartofi prăjiți, şniţele, chiftele sau alte tipuride carne prăjită)
• ciorbele cu boia sau borşurile pot cauza probleme la unele persoane care suferă de gastrită
• se vor evita alimentele şi băuturile fierbinţi.

 

Dieta cu consistență moale este recomandată în cazul unui episod acut de gastrită cu simptome mai violente , pentru 1-2 săptămâni în funcţie de evoluția simptomelor. Aceasta are rolul de a reduce peristaltismul intestinal, procesele de fermentație la nivelul colonului şi de a favoriza o digestie uşoară, fără să irite tractul gastro-intestinal. Se recomandă de asemenea un conţinut redus in fibre, mai ales de tipul celor insolubile. Dietă poate duce pe termen lung la constipaţie, de aceea trebuie urmată la recomandarea specialistului şi urmărită în cazul în care durata ei este mai mare de 2-3 saptămâni.

 

Recomandările dietetice în gastrita acută

• eliminarea alimentelor puternic condimentate
• alimentele preparate la abur sau fierte
• limitarea consumului de salate de crudități, legumele se vor consuma fierte sub formă de supe, supe cremă sau piureuri
• se vor alege fructele bine coapte, fără coajă, care se pot consuma sub forma de piureuri, smoothie-uri sau sucuri naturale diluate cu apă; se pot consuma iaurturi, brânzeturi proaspete moi sau lapte degresat in cantităţi mici
• pe perioada acestei diete se vor evita pâinea, cerealele și derivatele de cereale integrale (paste integrale, orez brun, cereale integrale de mic dejun), etc
• se va opta pentru preparatele din făină albă, orez şi paste bine fierte
• se recomandă carnea slabă de pui sau de curcan gătită la cuptor sau fiartă
• se va evită carnea de porc, vită, orice tip de carne grasă, mezelurile si preparatele afumate, se poate consuma pește proaspăt (gătit la cuptor sau la abur)
• nu se vor consuma conserve de pește sau pești mici cu oase
• fructele oleaginoase şi seminţele se vor consuma doar în cantităţi mici și sub formă măcinată, incluse în diverse preparate (aluaturi făcute în casă, smoothie-uri, shake-uri) sau sub formă de paste (unt de arahide, tahini)
• ouăle se consumă fierte moale sau în omletă, nu prăjite
• leguminoasele (fasole, linte, năut, soia) se pot consuma bine fierte sub formă de paste (fasole bătută, hummus, piure de linte) şi în cantități mici, deoarece pot produce flatulenţă
• ideal este să se reducă consumul de dulciuri rafinate sau produse de patiserie. se poate consuma miere, sirop de agave
• uleiurile vegetale, mai ales cel de măsline, pot fi prezente zilnic în alimentaţie.

 

Nu se recomandă restricții prea drastice. Este de preferat o alimentație echilibrată şi variată, mai ales că multe dintre recomandările tradiţionale” nu sunt susținute prin studii știinţifice relevante. De exemplu, fructele şi legumele crude nu trebuie limitate. Se va verifica in schimb toleranța acestora prin intermediul unei anchete alimentare sau printr-o dietă de excludere urmată de reintroducerea treptată a alimentelor cunoscute ca avand un potential declanșator al simptomelor. Astfel, se va determina toleranţa individuală.

 

Alimente permise în funcţie de toleranța individuală

• fructele şi legumele bogate în antioxidanți, vitamina C şi compuși bioactivi
• fructe de pădure, morcovi, cartofi dulci; in general, majoritatea fructelor şi legumelor sunt indicate, în funcţie de toleranţa digestivă a fiecărui pacient
• cerealele integrale şi derivatele acestora trebuie să reprezinte 50% din cantitatea totală de glucide consumată zilnic (se poate alege pâinea integrală şi cerealele integrale de mic dejun, dar consumându-se în continuare variantele de paste și orez albe)
• uleiul de măsline, cel de sâmburi de struguri sau de germeni de grâu se pot folosi în locul celui de floarea soarelui sau grăsimilor animale
• alimente bogate în prebiotice, precum iaurtul
• peştele oceanic sau uleiul de pește pentru conținutul în omega-3 cu rol anti inflamator
• se va menţine o stare de hidratare adecvată prin consumul a 2-2,5L de apă pe zi sub diverse forme (apă filtrată, ceaiuri, supe, sucuri de fructe sau legume diluate cu apă).

 

Aspecte nuriționale care ridică controverse

Laptele şi unele lactate au fost mult timp recomandate ca pansament gastric. În prezent, această categorie de alimente nu mai este considerată o metodă eficientă de a preveni sau ameliora gastrita sau ulcerul peptic. Substanțele responsabile de stimularea secreţiei gastrice din lapte sunt proteinele, astfel că indiferent de tipul laptelui (integral, degresat sau semi-degresat) acesta pare a avea același efect. Laptele poate fi consumat în continuare ca parte din alimentația pacienţilor cu gastrită, dar în cantități moderate, fără a fi recomandat ca aliment de ameliorare a simptomelor. Pe termen scurt, imediat dupå ingestie, poate avea un efect de calmare a mucoasei gastrice, dar în acelaşi timp, stimulează secreţia gastrică de acid clorhidric, necesar digestiei proteinelor din lapte.

Chiar dacă dietele tradiționale recomandă excluderea usturoiului proaspăt din alimentația persoanelor cu gastrită, unele studii evidențiază că efectele antibacteriene ale usturoiului pot ajuta la controlarea dezvoltării Helicobacter pylori. Înainte de includerea usturoiului crud în alimentație, trebuie să se testeze toleranţa gastrică la acest aliment. Cel mai indicat este consumul usturoiului în sosuri în combinație cu ulei vegetal pentru a diminua posibilul efect de iritare a mucoasei gastrice. Usturoiul crud, dacă este tolerat, se va consuma la masă, nu pe stomacul gol şi nu între mese.

 

Rolul suplimentelor alimentare

Vitamine

Studiile effectuate pe animale de laborator (șobolani) au descris vitaminele A și E cu efect  inhibant a dezvoltării ulcerelor de stres și benefice în menținerea integrității barierei mucoasei [14, 15]. Terapia cu doze mari de vitamina A s-a dovedit a fi utilă în tratamentul ulcerului gastric cronic [16]. Vitamina C este un factor de protecție față de infecția cu Helicobacter pylori.

Zincul crește producția de mucină in vitro și s-a demonstrat că are un efect protector asupra ulcerelor peptice la animale și de asemenea și efecte curative la om [17,18]. În studii experimentale s-a demonstrat că melatonina are succes în atenuarea eroziunii mucoasei gastrice și a apariției ulcerului [19].

 

Minerale

Bismutul este un mineral natural care poate acționa ca un antiacid cu activitate împotriva și H. pylori. Cel mai cunoscut și cel mai răspândit preparat de bismut utilizat este subsalicilatul de bismut (Pepto-Bismol). Subcitratul de bismut a produs cele mai bune rezultate împotriva H. pylori şi în tratamentul ulcerului peptic [3,20]. Un avantaj cheie al preparatelor cu bismut față de antibioticul standard în tratamentul pentru eradicarea H. pylori constă în diminuarea inconvenientelor legate de dezvoltarea rezistenței la antibiotice. Opţiunile de management nonfarmacologic devin importante în contextul eșecurilor terapeutice actuale datorate problemelor generate de dezvoltarea rezisteței bacteriene la medicamente [21]. Preparatele cu bismut sunt sigure atunci când sunt luate la dozele prescrise.

 

Probioticele

O nouă abordare în tratamentul H. pylori constă în administrarea bacteriilor probiotice de Lactobacillus rhamnosus care acționează prin competiție pentru substrat și situsurile de legare precum și prin producerea de compuși antimicrobieni precum acidul lactic.În plus, atenuează apoptoza indusă de H. pylori a gazdei și răspunsurile inflamatorii şi stimulează angiogeneza la nivelul stomacului şi a epiteliului duodenal. Deși Lactobacillus rhamnosus nu poate eradica H. pylori complet, co-suplimentarea sa în terapia de eradicare cu antibiotic contribuie la ameliorea efectelor secundare ale acestei terapii [22]. O revizie sistematică a studiilor controlat randomizate la adulți și copii, a confirmat că probioticele nu elimină H. pylori dar mențin niveluri mai scăzute ale acestui agent patogen la nivel gastric iar, în combinație cu antibiotice, pot crește rata de eradicare, pot scădea efectele secundare legate de terapie și pot atenua majoritatea simptomelor clinice legate de boală [23].

 

Polifenoli

 

Polifenolii dietetici, cu multiple mecanisme biologice de acțiune, joacă un rol esențial în gestionarea gastritei, a ulcerelor gastrice și duodenale. Au fost descrise proprietăți protectoare și terapeutice ale polifenolișor dietetici, în gastrită și ulcer peptic prin diferite mecanisme [24].

 

Secreția de histamină este mult diminuată prin administrarea de flavonoide. Histamina este un factor important în etiologia ulcerului.

Catechina, prin capacitatea sa de a inhiba histidin decarboxilaza, are activitate antiulceroasă semnificativă [25,26].

Spre deosebire de antibiotice, s-a demonstrat că flavonoidele sporesc apărarea naturală a factorilor care previn formarea ulcerului [27,28].

Rolul Fitoterapiei în gastrita acidă şi ulcerul gastric

Planta	Descriere	Proprietăți
Muşeţelul (Matricariae flos)	Principiile active ale mușețelului sunt ulei volatil, derivaţii flavonoidici şi substanţele mucilaginoase	·     antiinflamatoare (azulene) ·     pasmolitice (azulene, bisabololoxizi, a-bisabolol), antiseptice (bisabololoxizi, a-bisabolol). ·     ulceroprotectoare (bisabololoxizi, a-bisabolol) ·     favorizează sinteza locală a prostaglandinelor (derivaţii de bisabolol) ·     protectoare faţă de agenţii ulcerogeni ·     acțiune antitoxine microbiene
Flavonoidele	Apigenina Luteolina Cvercetolul	·      acțiune spasmolitică (Cvercetolul) ·      reduce acumularea de fluid gastric şi intestinal şi ·      previne apariţia de ulcerații gastrice noi, cauzate de ingerarea unor substanţe ulcerogene
Rădăcina de lemn dulce (Liquiritiae radix)	Are o compoziţie chimică complexă şi deci acțiuni farmacodinamice multiple, considerat din antichitate ca excelent remediu pentru ulcerul peptic și gastrită [29-33]	·      antiinflamatoare locală de tip cortizon (glicirizina) ·      spasmolitică (izolicviritigenina) ·      stimularea sintezei endogene de prostaglandine (Glicirizina) ·      creşterea secreției de mucus şi vâscozitatea acestuia (Glicirizina) ·      reducerea activității enzimatice a pepsinei deja secretată.
Rădăcina de tătăneasă (Symphyti radix)	Plantă medicinală	·     cicatrizante (alantoina) ·     antiinflamatoare (alantoina)
Gălbenele (Calendulae flos)	Plantă medicinală recomandă în ulcer gastric şi duodenal.	·     calmante ·     cicatrizante
Rizomi de oblugeană (Calami rhizoma)	Plantă medicinală cu efect de pansament gastric care favorizează epitelizarea ulcerațiilor	·     antimicrobiene ·     carminative
Sunătoare (Hyperici herba)	Uleiul medicinal de sunătoare (Oleum Hyperici) este recomandat ăn ulcer gastric	·     cicatrizante
Pătlagină (Plantaginis folium)	Frunzele plantei se folosesc în scop medicinal	·     emoliente ·     cicatrizante ·     bacteriostatice
Coada calului (Equiseti herba)	Plantă medicinală	·     neutralizarea acidităţii gastrice
Coama leului (H. erinaceus)	Plantă medicinală despre care cercetările clinice preliminare sugerează că administrarea zilnică înainte de masă, timp de 3 luni ameliorează simptomele inflamației tractului gastrointestinal [34].	·     calmare a inflamației la nivel gastrointestinal
Pelin (Artemisia douglasiana)	Plantă medicinală din regiunea Munțlior Stâncoșii, folosită ca remediu popular în Argentina pentru ulcerele gastrice	·     antioxidante (dehidroleucodina) ·     stimularea secreției de mucus (dehidroleucodina) [35,36].
Arborele de Mastic (Pistacia lentiscus)	Masticul, rășina obținută din arbore, a fost descris cu beneficii în vindecarea ulcerelor peptice și a gstritelor	·     ameliorare în afecțiuni gastrointestinale
Varza (Brassica oleracea var. capitata)	Sucul de varză crudă a fost studiat pentru tratarea ulcerului peptic [14,15,37]. Conținutul ridicat de glutamină a sucului este probabil responsabilă pentru eficacitatea varzei în tratarea ulcerului si al gastritei [38]	·     acțiune anti-H. pylori (izocianații- sulforafanul)
Cartofi cruzi	Se recomandă sub formă de sucul de cartofi cruzi	·     antipsstice (alcaloizi tropanici)

 

Bibliografie

1. Tupiță N, Popescu A, Bobic S, Socea B, Constantin V-Ghid de nutritie, de la prevenție la terapie, Ed. Unversity Press, Târgu-Mureș, 2019; 125-126.
2. Krumhart B, Alcamo E.I.-Anatomie si fiziologie umană pentru admiterea la facultățile de medicină, Ed. University Press, Târgu-Mureș, 2014; 431-432.
3. Negrișanu G, Tratat de nutriție, ed. Brumar, Timișoara, 2005, 492.
4. Bațagă S, Macarie M-Nutriția în bolile digestive-University Press Târgu-Mureș, 2019
5. Gurzu S, Jung I- Noțiuni de anatomie patologică, ediția a doua revizuită, University Press Târgu-Mures, 2020, 62.
6. Mahan L.K- Krause’s Food and the Nutrition are Process, Elsvier, 14^th Edition, 32,51, 516
7. Katz PO, Zavala S. Proton pump inhibitors in the management of GERD. Gastrintest. Surg. 2010, 1:562-6.
8. Yang YJ, Sheu BS. Probiotics-containing yogurts suppress Helicobacter pylori load and modify immune response and intestinal microbiota in the Helicobacter pylori-infected children. Helicobacter. 2012; 17(4):297-304.
9. Zaidi SF, Yamada K, Kadowaki M, Usmanghani K, Sugiyama T. Bactericidal activity of medicinal plants, employed for the treatment of gastrointestinal ailments, against Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol. 2009; 121(2):286-91.
10. Suerbaum S. The microbiota of the stomach. FEMS Microbiol Rev. 2013; 37:736–761.
11. Keenan JI, Salm N, Hampton MB, Wallace AJ. Individual and combined effects of foods on Helicobacter pylori growth. Phytother Res. 2010; 24(8):1229-33.
12. Dai YN, Yu WL, Zhu HT, Ding JX, Yu CH, Li YM. Is Helicobacter pylori infection associated with glycemic control in diabetics? World J Gastroenterol. 2015; 21(17): 5407-16.
13. Norder Grusell E, Dahlen G, Ruth M, et al. Bacterial flora of the human oral cavity, and the upper and lower esophagus. Dis Esophagus. 2013; 26(1): 84–90.
14. Yang L, Francois F, Pei Z. Molecular pathways: pathogenesis and clinical implications of micobiome alteration in esophagitis and Barrett esophagus. Clin Cancer Res. 2012;18(8): 2138–2144.
15. Schumpelick V, Farthmann E. Study on the protective effect of vitamin A on stress ulcer of the rat (author’s transl). Arzneimittelforschung.1976; 26:386–388.
16. Al Moutairy AR, Tariq M. Effect of vitamin E and selenium on hypothermic restraint stress and chemically-induced ulcers. Dig Dis Sci.1996; 41:1165–1171.
17. Patty I, Benedek S, Deák G, et al. Cytoprotective effect of vitamin A and its clinical importance in the treatment of patients with chronic gastric ulcer.Int J Tissue React. 1983; 5(3):301–307.
18. Oner G, Bor NM, Onuk E, et al. The role of zinc ion in the development of gastric ulcers in rats. Eur J Pharmacol. 1981; 70:241–243.
19. Frommer DJ. The healing of gastric ulcers by zinc sulphate. Med J Aust.1975; 2:793–796.
20. Bandyopadhyay D, Biswas K, Bhattacharyya M, et al. Gastric toxicity and mucosal ulceration induced by oxygen-derived reactive species: protection by melatonin. Curr Mol Med. 2001; 1:501 513.
21. Kang JY, Tay HH, Wee A, et al. Effect of colloidal bismuth subcitrate on symptoms and gastric histology in non-ulcer dyspepsia: a double blind placebo controlled study. Gut. 1990; 31:476–480.
22. Loughlin MF. Novel therapeutic targets in Helicobacter pylori. Expert Opin Ther Targets. 2003; 7:725–735.
23. Westerik N, Reid G, Sybesma W, Kort R. The probiotic Lactobacillus rhamnosus for alleviation of Helicobacter pylori-associated gastric pathology in East Africa. Front Microbiol. 2018; 9:1873.
24. Lu M, Yu S, Deng J, et al. Efficacy of probiotic supplementation therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2016; 11(10):e0163743.
25. Farzaei MH, Abdollahi M, Rahimi R. Role of dietary polyphenols in the management of peptic ulcer. World J Gastroenterol WJG. 2015; 21(21):6499–6517.
26. Parmar NS, Ghosh MN. Gastric anti-ulcer activity of (+)-cyanidanol-3, a histidine decarboxylase inhibitor. Eur J Pharmacol. 1981; 69:25–32.
27. Wendt P, Reiman H, Swoboda K, et al. The use of flavonoids as inhibitors of histidine decarboxylase in gastric disease: experimental and clinical studies. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1980; 313: 238.
28. Higuchi K, Watanabe T, Tanigawa T, et al. Sofalcone, a gastroprotective drug, promotes gastric ulcer healing following eradication therapy for Helicobacter pylori: a randomized controlled comparative trial with cimetidine, an H2-receptor antagonist. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25(1):S155–S160.
29. Isomoto H, Furusu H, Ohnita K, et al. Sofalcone, a mucoprotective agent, increases the cure rate of Helicobacter pylori infection when combined with rabeprazole, amoxicillin and clarithromycin. World J Gastroenterol. 2005; 11(11):1629–1633
30. van Marle J, Aarsen PN, Lind A, et al. Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharmacol. 1981;72:219–225
31. Morgan AG, McAdam WA, Pacsoo C, et al. Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut. 1982; 23:545–551.
32. Tewari SN, Trembalowicz FC. Some experience with deglycyrrhizinated liquorice in the treatment of gastric and duodenal ulcers with special reference to its spasmolytic effect. Gut. 1968;9:48–51.
33. Balakrishnan V, Pillai MV, Raveendran PM, et al. Deglycyrrhizinated liquorice in the treatment of chronic duodenal ulcer. J Assoc Physicians India. 1978; 26:811–814.
34. Rees WD, Rhodes J, Wright JE, et al. Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroenterol. 1979; 14:605–607.
35. Xu CP, Liu WW, Liu FX, et al. A double-blind study of effectiveness of hericium erinaceus pers therapy on chronic atrophic gastritis. A preliminary report. Chin Med J (Engl). 1985; 98(6):455–456.
36. Repetto MG, Llesuy SF. Antioxidant properties of natural compounds used in popular medicine for gastric ulcers. Braz J Med Biol Res. 2002; 35:523–534.
37. Repetto M, Maria A, Guzman J, et al. Protective effect of Artemisia douglasiana Besser extracts in gastric mucosal injury. J Pharm Pharmacol. 2003; 55:551–557.
38. Isomoto H, Furusu H, Ohnita K, et al. Sofalcone, a mucoprotective agent, increases the cure rate of Helicobacter pylori infection when combined with rabeprazole, amoxicillin and clarithromycin. World J Gastroenterol. 2005; 11(11):1629–1633.
39. Yanaka A, Fahey JW, Fukumoto A, et al. Dietary sulforaphane-rich broccoli sprouts reduce colonization and attenuate gastritis in Helicobacter pylori-infected mice and humans. Cancer Prev Res (Phila). 2009; 2(4):353–360.